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功能医学专业分享|自闭症与甲基化基因及功能医学调控

编者按：从2008年起，联合国大会将每年的4月2日定为“世界自闭症关注日”，以提高人们对自闭症和相关研究与诊断以及自闭症患者的关注。随着基础检验的深入，科学家发现自闭症患者存在甲基化基因功能异常，而不同的基因多态性又有着不同的干预方式，为医生应用功能医学干预自闭症提供了理论依据。今天我们整理了国外临床医生针对甲基化基因不同位点给出的相关指导意见，希望为医生提供更多的临床评估与干预手段。—————————————————————————————————————甲基化是指从活性甲基化合物（如S-腺苷基甲硫氨酸）上将甲基（-CH3）催化转移到其他化合物的过程，可形成各种甲基化合物，或是对某些蛋白质或核酸等进行化学修饰形成甲基化产物。在生物系统内，甲基化是经酶催化的，这种甲基化涉及重金属修饰、基因表达的调控、蛋白质功能的调节以及核糖核酸（RNA）的加工。研究表明，催化甲基化的酶受基因调控，自闭症患者可能存在这些机体内多态性的问题，导致甲基化功能不足或过度，从而影响重金属清除以及蛋白质的表达，最终表现为神经系统功能障碍。医生在甲基化基因检测结果指导下，应用营养手段调控基因表达，从而希望改善自闭症患者的症状。先天和后天因素对甲基化的影响机体的甲基团可以通过与DNA结合或者分离来修饰DNA，叫做基因表达，也就是表观遗传调节。人出生以后DNA无法改变，但可以通过后天环境调控基因的表达，所以，先天因素占15-20%，而后天环境因素占80-85%。越来越多的研究发现，我们可以通过后天的营养调控，绕过甲基化路径上先天的基因突变，用后天的支持来优化甲基化能力。甲基化基因检测的优势：绕过基因薄弱点来优化甲基化能力；提供身体需要的个性化营养；提示疾病的高风险，并寻找个性化预防和解决方案。通过这个办法，同时在先天和后天上进行优化，从而使患者重获健康。常见甲基化基因检测和甲基化路径甲基化（见图1）参与机体多种代谢途径，包括：神经递质代谢、荷尔蒙清除、重金属清除、DNA修复等等。在甲基化循环中不同的酶由不同的基因调控。目前基础研究已经可以将甲基循环途径中重要的调控基因多态性进行检测，并应用于临床。甲基化循环在体内各个组织器官中扮演着至关重要的角色，是决定我们生理、情绪和精神的核心生化反应。甲基化反应一共包含五个循环，彼此之间环环相扣，而五个循环中包含的13个基因决定了关键酶的表现，由大脑的情绪表现层层影响到全身的细胞分裂与修复、血管松弛、解毒功能与能量生成，影响层面十分广泛。图1：甲基化循环途径甲基化基因与变异常见的甲基化基因检测位点（见图2）包括：与柠檬酸循环相关：ACAT基因。柠檬酸循环产生能量，如果基因缺陷会造成肠胃道疾病、发育迟缓、代谢症候群或线粒体功能异常。事实上，有超过一半的自闭症和慢性疲劳症候群患者存在线粒体功能异常。与尿素循环相关：NOS、BHMT、CBS基因。尿素循环如同污水处理厂，排除毒素并将可利用的物质回收，同时制造一氧化氮以预防心血管疾病和中风，提供柠檬酸循环原料。若无法正常排除“废水和垃圾”，毒素蓄积在体内，会造成肠内菌群不正常滋生，还可能由于基因缺陷无法代谢硫化物而中毒，甚至产生自由基氧化攻击心血管、脑细胞和神经元，造成更进一步的情绪和认知功能退化。与四氢生物蝶呤（BH4）循环相关：MTHFR、MAOM、COMT、VDR基因。BH4循环生产神经传导物质，提供神经与细胞之间的沟通讯息，以度过任何重大危机、情绪反应和睡眠周期。当基因功能缺陷时会引发注意力不足、多动症、强迫症、失眠、忧郁、焦虑及其他问题。与叶酸循环相关：SHMT、MTHFR、MTR、MTRR基因。叶酸循环如同“有机农场”，利用一群“囚犯”（同型半胱氨酸）在传统生产线（甲硫氨酸循环）产生的“零件”（甲基团）来制作“有机产品”——最新的DNA和RNA。利用这些“囚犯”的劳动成本虽然低廉，但基因功能不良时，无法进行良好的监控，从而让“囚犯”到处肆虐，会造成心脏、脑部和血管严重发炎，甚至引发多发性硬化、骨质疏松、血脂异常和糖尿病。与甲硫氨酸循环相关：BHMT、AHCY、CBS、SUOX基因。甲硫氨酸循环如同加工厂，提供超过四百种甲基化反应的甲基团零件，不只提供叶酸循环重要的人力和原料，也与肝脏解毒以及尿素循环排毒有紧密关联。因此，为了避免传统生产线中断，也有额外可以临时支援的捷径,如果两条路径都异常时，排毒、心血管和叶酸循环都会失去效能，也就是说这些“连锁企业”彼此之间互相供应与使用，关系紧密。大家在上述甲基化循环通路上可以看到各个基因所影响的代谢通路。图2：甲基化基因检测甲基化基因检测的意义了解自闭症患者的甲基化循环途径中基因SNPs情况，是选择何种补充剂以及具体如何操作的基础。当然，使用补充剂后，机体会有所反应。根据SNPs的情况，了解基因变异会影响哪些功能区域，就可以评估各种补充剂的反应。引进新的补充剂要从小剂量开始，再慢慢增加。针对基因多态性的解决指导方案与柠檬酸循环相关的基因：ACAT1-02(acetylcoenzymeAacetyltransferase乙酰辅酶A乙酰转移酶，见图3)：该酶的作用是保持脂质平衡，防止胆固醇过度积累。ACAT酶也参与能量生成，通过将蛋白质、脂肪和碳水化合物（来自食物）转化为能量。因此，ACAT变异可影响脂质平衡、胆固醇水平、能量水平，它还会消耗维生素B12，而B12是甲基化循环非常需要的物质。图三：红圈标记为ACAT基因影响的代谢途径ACAT变异影响机体一些重要路径和功能区域，包括：影响胆固醇的合成；影响细胞膜脂质的平衡和流动性，这两点都会影响神经功能；影响线粒体功能（传递信号给细胞并提供细胞能量）；导致草酸过量，可能会造成肾结石或其他健康问题。ACAT有助于胆固醇合成和细胞膜脂质平衡。胆汁酸首先从胆固醇合成，和牛磺酸成对出现。高牛磺酸水平（通常有会ACAT变异）反映出机体缺乏胆汁酸与之相配合。胆汁盐还被证实会增加ACAT活跃度，有助于ACAT问题。另外甘蔗原素（policosanol）有助于细胞膜脂质平衡和流动性。ACAT影响乙酰辅酶A（acetylCoA）。乙酰辅酶A流入三羧酸（TCA）循环路径的顶端。核黄素和泛酸支持丙酮酸和TCA循环之间的生化反应。此外，低剂量的ALA被证实在某些生化反应中会替代乙酰辅酶A。因此，少量的ALA补充剂是有帮助的。TCA循环路径上如果乙酰辅酶A出现问题，就会导致草酸积累和甲基丙二酸（MMA）水平升高。为了使循环路径正常运作，草酸必须要和乙酰辅酶A相结合。服用低剂量的维生素K和乳铁蛋白会有所帮助。ACAT和高MMA水平的解决方法是一样的，就是使用维生素B12，低剂量维生素E、琥珀酸、乳铁蛋白、低剂量的5-甲基四氢叶酸和核苷酸。MMA会抑制琥珀酸辅酶Q还原酶，该酶对电子传递是至关重要的。在这种情况下，可以补充维生素K（甲基萘醌类）和辅酶Q10作为电子受体。ACAT还会导致高水平的蛋氨酸，S-腺苷基蛋氨酸（SAMe）、胆汁盐、谷胱甘肽和辅酶Q10有助于蛋氨酸的转化。姜黄素（Curcumin）和槲皮素（quercetin）帮助转硫路径向谷胱甘肽转化。因为过多的谷胱甘肽会返回并抑制对谷胱甘肽进行分流的酶，所以建议给予整个通路支持而不仅是补充谷胱甘肽。与尿素循环相关的基因：NOS、BHMT、CBS基因（见图4）图4：红圈标记为尿素循环NOS/MAOM/BHMT基因影响的代谢途径NOS基因：与NOS(nitricoxidesynthase一氧化氮合成酶)有关，这个酶参与了尿素循环中的氨代谢。NOS(+/+)会降低酶的活性，和CBS会叠加（CBS将同型半胱氨酸转化为谷胱甘肽过程中产生氨），NOS变异导致这些氨不能被有效代谢出去。线粒体通过氧化反应产生被氧化物质和能量，NOS变异会影响机体处理被氧化物质的能力，当然也增加了机体衰老和癌症的风险。有些医学文献表示ω-3必需脂肪酸（omega3EFAs）会限制NOS活性，有医生建议隔天混合使用ω-3:6:9必需脂肪酸，并轮替不同来源的ω-3必需脂肪酸（如DHA）。这些必需脂肪酸可以优化细胞膜流动性，通过轮换限制摄入过量的ω-3，从而不会影响NOS酶的活性。NOS酶活性不足会加重尿素循环路径的负担，导致高水平的氨。通过上诉方法补充必需脂肪酸不会影响NOS。没有NOS变异的个体可以每天使用ω-3。此外，使用低蛋白饮食有助于支持尿素循环。BHMT基因：BHMT(betainehomocysteinemethyltransferase甜菜碱同型半胱氨酸甲基转移酶)在甲基化循环中以更快捷的方式将同型半胖氨酸转化为蛋氨酸。身体压力可以影响该酶的活性。同时，BHMT还能影响去甲肾上腺素水平对ADD/ADHD造成影响。BHMT因子包括BHMT1、2、4、8：（1）BHMT（1，2，4）++变异，会导致硫化路径上高水平的中间代谢物。使用氨基酸支持RNA补充剂，限制含硫氨基酸会有所帮助。（2）BHMT8变异通常会提高MHPG（苯乙二醇，与多巴胺分解有关）水平，导致注意力出现问题。如果有BHMT8++,会普遍出现高水平的甘氨酸。使用NADH、SAMe等对该变异产生的注意力问题会有帮助。CBS基因：CBS（cystathionine-beta-synthaseβ胱硫醚合成酶）将同型半胖氨酸转化为抗氧化剂谷胱甘肽。当CBS因子出现变异时，甲基化循环产生的硫产物就会积累起来，越来越多。如果一个人是CBS(+/+,或+/-)（同型变异和异型变异），就需要限制含硫食物的摄入，如十字花科蔬菜、大蒜及相关补充剂，如二甲基砜（MSM），以及2,3-二巯基丙磺酸钠盐（DMPS）这种药物。无论是CBS同型变异还是异型变异都有较高风险的氨代谢问题。这种变异也会间接影响G6PDH酶，从而给血糖代谢、红细胞生成、血管稳定性带来负面影响，使人体更容易挫伤、流血和血管破裂。CBS变异时，CBSSNPs会增加酶活性（上调）。这会产生什么影响呢？CBS酶位于同型半胱氨酸和转硫路径之间，就像是个“看门人”。由于上调作用，“门”一直处于打开状态，所有的营养物质都流入转硫作用路径，这条路径不会产生谷胱甘肽，而会产生很多有害的副产品，比如过量的氨和亚硫酸盐。解决CBS清除氨降低过量的牛磺酸水平限制摄入会产生氨和亚硫酸盐的食物和营养素补充因CBS而被消耗掉的营养物质只补充营养物质对于CBS没有任何意义，因为这些营养物质只会随之流入转硫路径并产生氨和亚硫酸盐。在给予甲基化路径补充剂前，关于CBS的建议一定要被执行至少4~6周。任何有CBS问题的人需要长期遵循CBS的治疗建议。在关于CBS的最初阶段应先调理肠道。平衡CBS低蛋白饮食限制含硫食物：CBS变异会导致牛磺酸水平过高和过量的硫基组，因此要限制含硫食物的摄入。一旦解决了CBS变异问题，机体就能更好使用含硫化合物如谷胱甘肽。有CBS上调问题的个体还应避免MSM、硫酸软骨素、硫酸镁，直到这部分路径处于更好的平衡状态为止。含硫食品和配料包括：ALA、谷胱甘肽、芝麻菜、豆类、西兰花、山葵、肉、大白菜、奶蓟、硫酸软骨素、二甲基砜、椰子、芥菜、芥末、N-乙酰半胱氨酸、坚果、鸡蛋、洋葱、硫酸镁、萝卜、鱼、大蒜、西洋菜等。加速硫排泄：排泄CBS产生的硫需要钼（Molybdenum），钼是一种矿物质，执行多种生化功能。CBS上调与亚硫酸盐增加和钼减少有关。钼除了处理硫化外，还帮助身体保持锌/铜比，参与遗传物质生成。当钼因为硫过量而被过度消耗时，就会影响锌/铜比。锰（Manganese）是参与氨代谢的另一种矿物质，氨过量会消耗储存的锰。长期锰不足的典型信号是低胆固醇（cholesterol）、高碱性磷酸酶（alkalinephosphatase）水平，低T细胞介导免疫功能（由于胸腺问题）。锰还参与多巴胺生成，多巴胺是帮助调节情绪的重要神经递质。简言之，因为CBS上调，氨水平升高，锰就会被用来对氨进行解毒，继而影响了多巴胺水平。另外，胰腺胰岛素的生成也需要锰。因此建议有CBS变异的个体应监测钼和锰的水平。平衡CBS的矿物质平衡：钼、肌肽、锌有助于平衡铜/锌比。锌咀嚼片有利于肠道功能。与四氢生物蝶呤（BH4）循环相关的基因：MTHFR、MAOM、COMT、VDR（见图5）图5：红圈标记为BH4循环基因（MTHFR/MAOM/COMT/VDR）影响的代谢途径MTHFR基因：MTHFR(methylenetetrahydrofolatereductase亚甲基四氢叶酸还原酶)对甲基化循环至关重要。它的作用是将同型半胱氨酸转化为蛋氨酸，使同型半胱氨酸水平处于正常范围内。有些MTHFR变异会导致同型半胱氨酸水平升高，从而增加患心脏病、阿尔茨海默病和癌症的风险。其他的MTHFR变异会影响神经递质血清素和多巴胺的水平，影响BH2转化为BH4。MTHFRC677T+：影响机体将同型半胱氨酸转换为蛋氨酸的能力，导致高水平的同型半胱氨酸。高水平同型半胱氨酸与心脏疾病、阿尔茨海默病和一系列其他炎症疾病有关，这些炎症疾病包括血管炎症、血液“粘稠”和炎症因子过高，适当的补充剂有助于缓解这些不良影响。C677T削弱机体制造5-甲基四氢叶酸的能力。补充5-甲基四氢叶酸并限制其他形式的叶酸（普通叶酸）摄入，因为这些叶酸会和5-甲基四氢叶酸在输送过程中发生竞争关系。5-甲基四氢叶酸可以绕过MTHFR变异。MTHFRA1298C变异影响对SAMe（S-腺苷基蛋氨酸）进行管理的基因。MTHFR酶会驱动BH4逆向反应，使BH2无法转化为BH4，导致低水平BH4。铝也会对BH4水平产生负面影响，给机体造成双重打击，严重影响机体的排毒和氨代谢能力，导致铝滞留更严重，而这又进一步降低BH4，不断恶化下去。另外，细菌会保留铝，这又会抑制BH4合成。如果一个个体是MTHFRA1298C，必须要解决铝滞留问题，然后才能恢复BH4循环路径。低水平BH4会影响多巴胺、血清素和尿素循环功能。补充多巴胺需要BH4，多巴胺失衡会影响情绪。此外，COMT和VDR/Tag可以影响多巴胺的平衡状态，因为这些变异都影响多巴胺的合成。解决MTHFRA1298C的重点应放在BH4补充剂、铝排毒和肠道调节。MTHFRA1298C变异会限制身体处理细菌感染的能力，建议重点关注肠道，使用对抗细菌的补充剂。MAOA基因：MAOA是血清素（serotonin）分解所需的酶对应的编码基因。如果MAOA+酶活性降低，机体就不能有效地分解血清素。如果COMTV158M+和MAOA++，血清素水平从高到低变化时就会引起情绪波动，甚至是攻击性行为。此外，慢性感染会消耗储存的色氨酸（tryptophan）。通过有机酸代谢检测会显示高水平的5HIAA（hydroxyindoleaceticacid，5羟基吲哚）。强迫症行为也是其中一个症状。BH4不足（由于铝中毒）、高水平氨和/或MTHFRA1298C都会影响血清素（serotonin）水平。如果需要，5羟色胺补充剂可以帮助平衡血清素（serotonin）。MAOA基因继承不符合传统孟德尔遗传学。MAOA基因随着X染色体传承给后代。因为男性的X染色体只能来自母亲，这就意味着父亲的MAOA状态不会影响到儿子的MAOA状态。对于女性，各有一条X染色体来自父母，所以她们的基因会反映父母的MAOA变异情况。COMT基因：儿茶酚-甲基转移酶（COMT）的主要作用是分解多巴胺。多巴胺是一种神经递质，在专注力和动机行为上发挥作用，使人在得到正向强化时产生愉悦的感觉。COMT也参与分解另一种神经递质——去甲肾上腺素。去甲肾上腺素和多巴胺之间的平衡与ADD/ADHD（多动症或注意力缺失）有关。多巴胺水平对帕金森这类疾病也很重要。COMT也参与雌性激素加工。意义：COMT(–/–)的人可以有效分解多巴胺，同时消耗甲基循环产生的甲基组，因而可以耐受更多甲基组补充剂。COMT(+/+)同型变异，使酶工作变慢，特别是减慢了大脑中化学物质的甲基化过程。在某些情况下，COMT(+/+)更常见，因为机体不能利用多余的甲基组，就需要限制或避免甲基供体，因为多余的甲基供体会导致多动、易怒和怪异行为。最新发现痛觉敏感也与COMT(+/+)有关。如果是COMTV158M+变异，则酶活性会降低，多巴胺只能在较小程度上灭活。COMT++降低酶活性，因此会放缓多巴胺的代谢，导致多巴胺水平不能有效降低。结果，这些高水平的多巴胺会返回去抑制其他多巴胺的合成。因此，有COMT++变异的个体对甲基供体有较低的容忍度。干预：COMT-/-对甲基组有需求；COMT+/+对甲基组低需求。COMT+的个体可以使用羟基维生素B12（hydroxylcobalaminB12）、辅酶B12（腺苷）（dibencozide(adenosyl)B12）、和氰钴维生素B12（cyanocobalaminB12）。而对于COMT-/-的个体，则使用甲基钴胺素B12（methylcobalaminB12）和其他形式的B12。银杏（Ginkgo）有助于增加多巴胺吸收。COMT和甲基化状态：如果COMTV158M和VDRTag+，身体对甲基组有更好的耐受性；如果COMTV158M+和VDRTag-，对甲基组耐受度低，最好轮替使用甲基补充剂而不是每天都使用所有此类补充剂。或者，每种甲基补充剂从1/2推荐剂量开始（如果能耐受），然后再慢慢增加，可以在甲基循环补充剂使用之前先提供线粒体支持。VDR./Fok基因：维生素D受体（VDR）影响维生素D水平，低维生素D与多种神经疾病有关。研究显示，最好每天补充至少1000IU的维生素D。另外，鼠尾草（sage）和迷迭香（rosemary）能帮助支持维生素D受体。VDR变异还反映了骨矿物质密度。与叶酸循环相关的基因：SHMT、MTHFR、MTR、MTRR（见图6）。图6：红圈标记为与叶酸循环相关基因（SHMT/MTHFR/MTR/MTRR）影响的代谢途径SHMT基因：丝氨酸羟甲基转移酶（SHMT，erinehydroxymethyltransferase）可以帮助机体调整甲基化循环的重心，使其转向新DNA所需组件的构建工作，而不是同型半胱氨酸转化为蛋氨酸的加工过程。DNA组件非常重要，而SHMT变异会影响这个过程，并干扰甲基化循环各部分的平衡，导致同型半胱氨酸过度积累，其他中间代谢物也彼此失衡。SHMT和/或ACAT突变的个体有时更容易经历肠道和菌群失调。等到菌群平衡后，还会有很大的风险面临重金属滞留问题。SHMT变异会将机体生化反应的重点从甲基化循环路径转到一个制造胸腺嘧啶的生化反应上。核苷酸是DNA碱基的一种形式，补充核苷酸既可以提供胸腺嘧啶，也能保持甲基化循环适度的活跃度。另外，铁和5-甲基四氢叶酸可以帮助调节SHMT活跃度。MTHFR基因：同前。MTR和MTRR基因：蛋氨酸合成酶/蛋氨酸合成还原酶（MTR/MTRR)：在甲基化路径上，这两种酶协同工作，不断生成B12并加以利用，使同型半胱氨酸转化为蛋氨酸。MTR变异会增加蛋氨酸合成酶的活性，导致甲基组过度消耗，对B12需求增加，因为该酶会以更快的速度使用B12。MTRR酶帮助回收B12并提供给MTR酶使用。MTRR变异也会影响还原酶的活性，从而使得B12需求也变大。如果MTR和/或MTRR变异，建议加强提供B12。补充剂的剂量取决于所有与之相关的变异情况，据报道吲哚3甲醇（Indole3carbinol，I3C）能增强细胞色素P450水平，吲哚3甲醇可能有益于那些有MTRR变异的人群。另一方面，ALA可以降低细胞色素P450还原酶的活性，因此针对MRTT变异的个体建议使用少量的ALA。此外，由于电子转移需要NADPH和FAD/FMN，建议补充NADH和核黄素，配合腺苷B12（adenosylB12）和维生素E琥珀酸酯来支持MMA反应。与甲硫氨酸循环相关的基因：BHMT、AHCY、CBS、SUOX（见图7）。图7：红圈标记为与甲硫氨酸循环相关基因（BHMT/AHCY/CBS/SUOX）影响的代谢途径BHMT基因：同前。AHCY基因：AHCY1,2,19(SadenosylhomocysteinehydrolaseS腺苷高半胱氨酸水解酶)：AHCY酶能促进蛋氨酸转化为同型半胱氨酸，影响机体同型半胱氨酸和氨的水平。因此，AHCY变异会限制酶的活性，某种程度上就限制了CBS利用同型半胱氨酸的能力，使得牛磺酸水平只能保持在低值而不能升高。CBS基因：同前。SUOX基因：SUOX（sulfiteoxidase亚硝酸盐氧化酶）能给身体的亚硝酸盐解毒。亚硝酸盐是甲基化循环过程中生成的一种天然物质，也来自食物和防腐剂。亚硝酸盐可以用来防止生锈和结水垢，包装食品的玻璃纸也含有亚硝酸盐。带有SUOX(+/-)基因的个体应特别小心含硫食物和补充剂。SUOX++（亚硫酸盐氧化酶）变异很少发生。该变异影响酶的活性，导致有毒含硫物的增加，因为，SUOX帮助机体对亚硫酸盐进行解毒，将其转化为低毒性的硫酸盐。有SUOX+/-个体的检测结果显示体内硼、锰、锶降低。同样的情况出现在在低水平B12的人身上。也就是说，没有真正意义上的SUOX变异，也可能是因为其他甲基化变异加重了SUOX路径的负担，然后产生了类似SUOX变异的结果。因为SUOX酶需要钼作为辅因子，会导致钼不足。钼水平下降可能是因为SUOX变异、CBS变异、摄入或使用含硫化合物所致。所有这些因素都会导致机体对食物和环境过于敏感。钼含量高的食物包括：大麦、山药、燕麦、牛肝、土豆、荞麦、菠菜、鸡蛋、葵花籽、小麦胚芽、绿叶蔬菜等。限制含硫化合物是解决SUOX变异最简单的办法。避开食物中的亚硫酸盐也很重要，因为机体不能有效转化它们。有SUOX+的个体食用亚硫酸盐食物可能会发生严重胃酸返流的情况。干果和肉脯常含有亚硫酸盐，某些金枪鱼也含亚硝酸盐，有些沙拉常使用亚硫酸盐防止生菜变色。SUOX和胃酸反流：在一些案例中，有SUOX+/-的人常抱怨严重的胃酸返流问题。胃食管返流（GER，gastroesophagealreflux）的标准药物治疗也没有作用，这些药物治疗抑制胃酸分泌。有SUOX变异的个体，过量的亚硫酸盐会引起过敏/哮喘症状，这些症状又再次影响了胃酸返流。胃食管返流常和哮喘一起发生，医学研究证实了这种联系，但目前尚不清楚是哮喘导致了返流还是返流导致了哮喘。高水平的亚硫酸盐会引发哮喘，引起哮喘的某些原因可能导致了胃酸过量问题。通常情况下，组胺反应（如造成哮喘症状）被看作是过敏反应，然而，在胃食管返流人群中观察到，组胺受体过度活跃会使机体制造过多胃酸。据报道，高水平B12能缓解机体对亚硫酸盐的敏感度以及哮喘症状。B12不足可能会增加胃的酸度，从而加剧胃酸返流，因此，有SUOX变异、硫过敏、哮喘的个体可以考虑使用高剂量B12补充剂，即便并不存在MTR或MTRR变异。甲基化基因错综复杂，目前越来越多研究表明，甲基化功能异常与自闭症相关。基因检测可以指导营养干预，改善基因表达，从而缓解自闭症的症状。希望我们的这篇文章可以让更多的临床医生了解这一领域的知识，更好的应用于临床实践。参考文献：1.Perceptionsofepigenetics.BirdA.Naturevolume447,pages396–398(2007).2.ZhuP,etal.Single-cellDNAmethylomesequencingofhumanpreimplantationembryos.NatureGenetics(2018)50:12-19.3.NutrientPower,HealYourBiochemistryandHealYourBrainbyWilliamJ.Walsh4.Aref-EshghiE,etal.GenomicDNAmethylationsignaturesenableconcurrentdiagnosisandclinicalgeneticvariantclassificationinneurodevelopmentalsyndromes.AmericanJournalofHumanGenetics(2018)102:156-174.5.DethRC,WhodgesonN.Autism:ANeuroepicGenet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美国功能医学教育介绍 | UWS（university of wasten states）西部州立大学

UWS（universityofwastenstates）西部州立大学西部州立大学成立于1904年，位于俄勒冈州波特兰自1904年以来，西部州立大学一直是一所非营利性，获得地区认可的私立大学，提供世界一流的综合医疗保健教育，并提供循证知情的保健方法并在脊骨疗法，功能医学，营养，运动医学，运动和运动心理学，临床心理医学领域提供重点突出的知名课程。校园和在线均提供博士和硕士学位课程，毕业生根据科学，专业人员的技能和知识以及患者或客户的喜好和经验提供高质量的医疗保健。通过提供各种健康和保健教育计划，该大学处于新兴的全人医疗保健哲学的最前沿。那么UWS的教育学习，培训认证包括哪些：自1904年以来，UWS作为健康科学教育的领导者，UWS提供了综合的，循证知识的课程，立足于对当前研究和实践的专注。这项承诺涵盖了所有的研究生和专业课程：脊椎按摩保健，人类营养和功能医学，诊断成像，运动与行为心理学，临床心理健康咨询和运动医学。西部州立大学网站：https://www.uws.edu/

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作者：Janice1989316
功能医学免疫细胞营养评估|活细胞营养功能评估(FIA)检测的临床应用

编者按：免疫系统是机体的防御体系，其中免疫细胞如果能够精准的识别和杀伤病毒、细菌等外来的入侵者，并且及时发现和清除内在突变的肿瘤细胞等，才能维护机体健康。2020年初，Covid-19病毒感染席卷全球，让人们更加认识到拥有健康的免疫至关重要！良好的营养供应是免疫细胞功能健康的基石。本平台特邀博圣生物专家，为各位同仁介绍一项在美国应用十分广泛的功能医学检测-活细胞营养功能评估（FIA），可以精准地对免疫细胞营养状况做定性和定量分析。功能医学的发展离不开生物技术的不断进步。既往针对临床营养学的检测主要以血清中营养成分浓度为主。然而，随着基础研究的不断发展，科学家发现血清中营养成分的浓度不能代表细胞和组织中营养微环境的状况。因此，在1985年美国科学家成功对成活的免疫细胞营养状况进行定性和定量分析，并逐渐转化为临床检测技术，为美国数以万计的临床医生提供服务，被临床医生广泛应用于慢病预防与康复的多重领域。2012年浙江博圣生物技术股份有限公司成功地将该技术引入中国。技术背景活细胞营养功能评估（FIA）是一种基于细胞层面评估营养代谢功能、抗氧化功能及免疫功能的检测技术，是美国Spectracell实验室的独家专利检测技术，由美国科学家WilliamShive发明，并凭此获得RogerWiilliams预防营养学奖。免疫功能评估套餐是在活细胞营养功能评估的基础上专为评估免疫功能而开发制定。原理及方法活细胞营养功能评估主要运用细胞学方法，依据细胞代谢原理设计培养基，研究T淋巴细胞在系列培养基（模拟人体微环境）中的功能状况。通过调整培养基内细胞代谢所需营养物质的种类及含量，观察细胞的生长及功能状态，可以评估30多种营养物质在细胞内的储存和利用能力。并通过向培养基中加入非特异性丝裂原刺激T淋巴细胞增殖，评估综合免疫能力。免疫功能评估套餐选取其中10种与免疫功能密切相关的营养素以及综合免疫能力，共11个指标构成。选取血液T淋巴细胞作为检测对象的原因血液流经身体各器官并进行物质交换。所以，血液中的细胞相较于其它组织器官的细胞，更能够代表全身的营养功能状态，也更容易获取。白细胞具有完整的细胞结构，具备在体外培养增殖的条件，而红细胞及血小板则不行。其中的淋巴细胞作为最经典的细胞学研究对象，已经形成了完整的研究体系，而且细胞的代谢完整，易于观察功能状态。T淋巴细胞是淋巴细胞的主要组成部分，数量占淋巴细胞的70%左右，容易得到足够的数量进行细胞培养。作为淋巴细胞中数量最多、最重要、功能最复杂的一类细胞，T淋巴细胞不仅是细胞免疫的主力军，还辅助B淋巴细胞启动体液免疫应答，是免疫应答的重要组成部分。T淋巴细胞增殖能力从相当程度上反映了机体的免疫能力。T淋巴细胞的平均寿命较长，达3-12个月不等，能反映较长一段时间的营养功能状态及免疫功能。FIA技术检测血液中免疫细胞的营养状况，可以更好的指导临床医生发现免疫细胞功能失衡，并给予精准的个性化干预，以达到预防疾病，延缓疾病发展，促进慢病康复作用。各项指标的解读分析该检测的所有指标结果都由数值和图表两种形式呈现（如图1）。图1：FIA结果（模板）1.综合免疫能力关键指标。该项指标的结果为百分比形式，是刺激T淋巴细胞增殖后，从增殖数量及增殖速度等方面综合评估的T淋巴细胞增殖能力与正常对照组增殖能力的比值，反映机体免疫功能的强弱。综合免疫能力的结果在检测结果详情表的最后一项（如图2）。免疫能力相对较强者，数值为黑色，在图表中以绿色小方块代表，处于白色区域；免疫能力一般者，数值呈黄色，在图表中以黄色小方块代表，处于黄色区域；免疫能力较弱者，数值呈红色，在图表中以红色小方块代表，处于蓝色区域。（如图2）图2：综合免疫能力结果（模板）人体免疫能力就是我们的身体在面对外来的侵害（细菌、病毒、真菌等）时所能抵御侵害的能力，是机体对疾病的抵抗力。免疫功能受遗传、营养、疾病等因素影响，免疫功能较弱时，机体抵抗细菌、病毒入侵，清除体内代谢废物、受损及衰老细胞能力降低，不利于机体自身修复和疾病预防。2.免疫相关营养素指标免疫相关营养素指标包含多种维生素及矿物质，共10种。检测的结果也是百分数，是该指标与对照组的比值。数值结果汇总在检测结果详情表中，表中数值的高低反映了细胞对营养素的代谢、利用能力的高低。与综合免疫能力相同，在图表中也以小方块呈现各指标的结果。不同功能状态的结果，会用不同的颜色标示数值和方块，使报告结果更加清晰明了。同时，图表的背景根据每个指标参考范围的不同，分成白色、黄色、蓝色三个区域，对应正常、下降、不足三种功能状态。当功能状态正常时，数值为黑色，小方块呈绿色，方块落在白色背景区域；当功能状态下降时，数值和小方块呈黄色，方块落在黄色背景区域；当功能状态不足时，数值和小方块呈醒目的红色，方块落在蓝色背景区域。（如下图）在营养素指标的图表背景中有许多小型的“+”，这是人群大数据的呈现形式。某一个数值附近的“+”越多，就代表着越多人的营养素功能处于这一水平状态，这有便于将自己的结果和人群大数据进行对比，了解自身的细胞营养功能在人群中的水平。①维生素B6维生素B6（吡哆醇）在体内参与机体代谢、构成辅酶、降低同型半胱氨酸水平、调节免疫功能。维生素B6缺乏对免疫系统有明显影响：对胸腺的影响最大，胸腺激素显著减少，淋巴细胞减少；细胞诱导免疫受损，表现在迟发性皮肤超敏反应减弱甚至消失，胸腺素分泌减少，进一步使T细胞功能受损及植皮排斥反应延迟；体液免疫的损害，表现在抗原诱导的特异性抗体反应减弱，首次或加强免疫注射后抗体产生能力差，体外给予抗原或致丝裂素刺激后，T及B淋巴细胞增殖反应受到抑制；PMN吞噬功能低下。如孕妇缺乏维生素B6时，其新生儿胸腺和脾脏体积缩小，细胞免疫机能较正常新生儿低下。②维生素B12维生素B12（钴胺素）参与脂肪酸代谢、叶酸代谢、肝脏代谢、DNA合成。维生素B12是细胞免疫的重要调节剂，尤其是在NK细胞功能中起到重要作用。维生素B12还可以促进T淋巴细胞的生成。另外，维生素B12还参与了体液免疫和一碳代谢（与叶酸的相互作用）。③叶酸叶酸在细胞免疫和Th1介导的免疫反应中起到非常重要的调节作用，如维持NK细胞的功能。另外，叶酸在特异性免疫中（抗原抗体识别反应）发挥着重要作用。叶酸缺乏可导致免疫功能低下，并伴有T细胞增殖反应受损，泛低球蛋白血症和促炎性细胞因子分布失衡。叶酸治疗后，这些作用可以逆转并获得完全的免疫学恢复。④泛酸泛酸又称维生素B5，在体内，泛酸通过传递酰基参与糖、脂类和蛋白质的代谢。泛酸对免疫功能的影响主要是通过调节三大能量物质的代谢完成的。泛酸缺乏或利用能力下降导致脂肪合成能量产生不足，表现为易感染。另外，泛酸缺乏或利用能力下降还会导致上皮屏障功能障碍以及促炎因子合成增加引起炎症。⑤生物素生物素作为辅酶，在脱羧-羧化反应和脱氨反应中起辅酶作用参与体内多个反应；参与维持各种免疫细胞的正常功能；维持基因稳定性。大量的临床数据表明生物素主要通过抑制炎症因子的活化调控免疫功能，如生物素可以有效降低IL-2和IL-1β（两种重要的促炎细胞因子）的水平。生物素还参与调控编码IL-2和IL-2受体的基因的表达。⑥维生素A维生素A（视黄醇）参与了人体的多种生理功能，如促进生长发育、维护生殖功能、维持和促进免疫功能等。正常水平的维生素A能够维持和促进T细胞、B细胞、树突细胞、黏膜上皮细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞以及中性粒细胞等免疫活性细胞的正常发育和功能活动，从而提高机体的适应性免疫能力。维生素A还可以通过其在细胞核内的特异性受体，保证气管纤毛柱状上皮正常结构与功能，参与气道的免疫功能屏障。⑦锌锌是许多酶的活性中心，许多酶的生理功能需要锌的维持。此外锌还参与免疫调节和稳定基因。锌对维持中枢免疫器官（胸腺、腔上囊）和外周免疫器官（淋巴结、脾脏、扁桃体）的结构和功能起着重要的作用。锌对免疫系统作用的可能机制包括对淋巴细胞成熟、细胞因子生成、细胞凋亡及基因表达的影响等方面，如锌缺乏可导致胸腺萎缩和淋巴细胞减少。大量的临床研究证实补锌能够缩短感冒的病程并能减轻感冒的症状，在幼儿调查中，补锌可缩短腹泻、肺炎、急性下呼吸道感染的病程和降低其发生率。⑧铜铜作为氧化酶参与体内氧化还原过程，维持正常造血，促进结缔组织形成，维护中枢神经系统的健康，调控免疫，以及促进正常黑色素形成和维护毛发正常结构等，同时对脂质和糖代谢有一定影响。铜在调节机体免疫功能方面有重要作用，对细胞免疫、体液免疫及抗肿瘤等方面都有不同程度影响。研究表明缺铜时免疫功能受损，主要表现为：胸腺、脾脏和法氏囊不同程度萎缩，免疫细胞活性下降，对丝裂原刺激应答反应降低，抗体合成受损，抗体效价降低。铜缺乏还会导致巨噬细胞，尤其是中性粒细胞缺乏。⑨维生素E维生素E（生育酚）是重要的抗氧化剂之一，在生物膜的稳定性和通透性方面起保护作用，具有抗动脉硬化、稳定基因、维持正常免疫功能等作用。维生素E通过清除免疫细胞代谢所产生的过氧化物，可以保护细胞膜免受氧化破坏、维持细胞及细胞器的完整与稳定，保证细胞的正常功能并使之接种免疫后能够产生正常的免疫应答。维生素E还可促进巨噬细胞增殖，增强其表面抗原受体和免疫细胞的联系并导致抗体合成。⑩维生素C维生素C（抗坏血酸）是一种较强的还原剂，在细胞的抗氧化防护中起重要作用，同时参与解毒、铁吸收和免疫调节。维生素C对免疫机能的影响具体表现：提高体内抗体、补体的含量和活性，增强抗体对抗原的应答反应；促进淋巴细胞的增殖，提高血液中T淋巴细胞百分率；增强吞噬细胞的吞噬作用和自然杀伤细胞的活性。优势：1.基于“生物个性化”的原理，用活的、有代谢功能的细胞代表人体进行“活检”，相当于一场对于免疫功能的“军事演习”。2.相较于血清学营养检测，活细胞营养功能评估分析营养物质的细胞内需求，以及这些物质的细胞内含量是否能够维持细胞的功能活动处于最佳状态。血液中的营养含量未必能准确反映细胞内的水平，而且不同的个体由于遗传、环境、年龄、性别、健康状态、服药等因素的影响，对维持细胞最佳功能状态所需营养物质的水平不同。因此，细胞功能的水平更能够精确地反映机体对这些物质的需求。【案例】女性，17岁，高三，身体瘦弱，不喜运动，喜欢甜食、肉食，少吃蔬菜水果粗粮等。近2年来每隔1-2月感冒一次，初起多为咽喉肿痛，继而出现发热、咳嗽、流涕等症状，病程时间长，大多持续2-3周。季节交替时期必定发病。平素口角炎频发，伴焦虑、易怒、易疲劳、食欲不振、睡眠质量差。图3：受检者FIA检测结果分析：受检者综合免疫能力明显低于正常水平，相关营养素功能大都处于下降与不足状态，主要集中在多种维生素的功能异常。结合患者的饮食习惯-不喜欢吃蔬菜水果及粗粮，导致维生素A、维生素B、维生素C摄入少，出现了许多相应的症状，如口角炎、易疲劳、情绪波动等。根据检查结果结合受检者个人情况，制定干预方案如下。干预方案（3个月）生活建议：饮食：平衡膳食，增加蔬菜水果和粗粮坚果的摄入，避免甜食、油炸、烧烤等高热量食物。运动：增加运动时间，每周4次以上有氧运动，如散步、跑步、游泳、骑车等，每次30分钟左右；每天2次力量运动，根据自身力量选择俯卧撑、仰卧起坐、哑铃等项目，每次3组，每组10次。以运动后神清气爽，不觉疲劳为佳，运动前稍作热身以免运动损伤。​营养补充剂：“Douglas®”维生素A软胶囊，一日1次，每次1粒。配方组成（每1粒含量）：维生素A棕榈酸酯（来自鳕鱼鱼肝油）10000IU“Thorne®”复合B族强效B6配方，一日3次，每次1粒；配方组成（每1粒含量）：硫胺素(B1)40mg核黄素(B2)（25mg核黄素、3.6mg核黄素5-磷酸钠）30mg烟酸(B3)80mg维生素B6（200mg吡哆醇盐酸、6.8mg吡哆醛5-磷酸）100mg泛酸(B5)45mg钴胺素(B12)（50ug腺苷钴胺素、50ug甲基钴胺素）100ug生物素80mg叶酸（100ug叶酸钙、100ugL-5-甲基四氢叶酸）334ug胆碱14mg“Metagenics®”免疫调节（Immucore），一日1次，每次1粒。配方组成（每1粒含量）：维生素C333mg特殊提取液（包含）：灵芝子实体、香菇子实体、茯苓菌核、云芝子实体、平菇子实体、冬虫夏草菌丝、灰树花子实体217mg维生素D3333IU烟酸(B3)26mg锌5mg硒67ug持续干预3个月后，受检者各症状均有明显好转。期间仍感冒两次，但程度较前减轻，均于2周内痊愈。口角炎发作减少，精神状态改善，情绪较前平稳，睡眠质量提高，精力及注意力提升。复查结果图4：受检者FIA复查结果受检者情况改善，根据复查结果调整营养补充剂方案（如下），其余方案不变。营养素补充剂方案：“Thorne®”复合B族强效B6配方，一日1次，每次1粒。配方由八种成分组成：硫胺素(B1)、核黄素(B2)、烟酸(B3)、泛酸(B5)、钴胶素(B12)、生物素、叶酸和加量的吡哆醇(B6)。“Metagenics®”免疫调节，一日1次，每次1粒。含维生素C、锌、硒以及多种菇类萃取物，可增强细胞对维生素C的摄取。再次干预3个月后，受检者回访称目前身体状况良好，基本恢复正常状态，未再次复查，嘱其后续可以停止营养补充剂干预方案。参考文献[1]ShiveW.Developmentoflymphocyteculturemethodsforassessmentofthenutritionalandmetabolicstatusofindividuals.JIntAcadPrevMed.1984,8:81-97.[2]BucciLR.Afunctionalanalyticaltechniqueformonitoringnutrientstatusandrepletion.AmClinLab.1993;12(6):8,10.[3]MillsPR,ShenkinA,AnthonyRS,McLellandAS,MainAN,MacSweenRN,RussellRI.Assessmentofnutritionalstatusandinvivoimmuneresponsesinalcoholicliverdisease.AmJClinNutr.1983,38(6):849-59.[4]ToughDF,SprentJ.Lifespanoflymphocytes.ImmunolRes.1995;14(1):1-12[5]YoshiiK,HosomiK,SawaneK,KunisawaJ.MetabolismofDietaryandMicrobialVitaminBFamilyintheRegulationofHostImmunity.FrontNutr.2019Apr17;6:48.doi:10.3389/fnut.2019.00048.[6]Calder,P.;Prescott,S.;Caplan,M.ScientificReview:TheRoleofNutrientsinImmuneFunctionofInfantsandYoungChildren;EmergingEvidenceforLong-ChainPolyunsaturatedFattyAcids;MeadJohnson&Company:Glenview,IL,USA,2007.[7]LanganRC,ZawistoskiKJ.UpdateonvitaminB12deficiency.AmFamPhysician.2011Jun15;83(12):1425-30.[8]CourtemancheC,Elson-SchwabI,MashiyamaST,KerryN,AmesBN.FolatedeficiencyinhibitstheproliferationofprimaryhumanCD8+Tlymphocytesinvitro.JImmunol.2004Sep1;173(5):3186-92.[9]BouamamaS,MerzoukH,MedjdoubA,Merzouk-SaidiA,MerzoukSA.EffectsofexogenousvitaminsA,C,andEandNADHsupplementationonproliferation,cytokinesrelease,andcellredoxstatusoflymphocytesfromhealthyagedsubjects.ApplPhysiolNutrMetab.2017Jun;42(6):579-587.[10]Prentice,S.Theyarewhatyoueat:Cannutritionalfactorsduringgestationandearlyinfancymodulatetheneonatalimmuneresponse?Front.Immunol.2017,8,1641.[11]Semba,R.Impactofmicronutrientdeficienciesonimmunefunction.InMicronutrientDeficienciesduringtheWeaningPeriodandtheFirstYearsofLife,Proceedingsofthe54thNestléNutritionWorkshop,PediatricProgram,SãoPaulo,Brazil,26–30October2003;Pettifor,J.,Zlotkin,S.,Eds.;NestléNutritionInstituteWorkshopSeries:Lausanne,Switzerland,2004[12]HönscheidA,DubbenS,RinkL,HaaseH.Zincdifferentiallyregulatesmitogen-activatedproteinkinasesinhumanTcells.JNutrBiochem.2012Jan;23(1):18-26.[13]Wintergerst,E.;Maggini,S.;Hornig,D.Immune-enhancingroleofvitaminCandzincandeffectonclinicalconditions.Ann.Nutr.Metab.2006,50,85–94.[14]MicronutrientInformationCenter.ImmunityinDepth.Availableonline:http://lpi.oregonstate.edu/mic/health-disease/immunity(accessedon17April2018).[15]FondellE,BälterO,RothmanKJ,BälterK.DietaryintakeandsupplementuseofvitaminsCandEandupperrespiratorytractinfection.JAmCollNutr.2011Aug;30(4):248-58.[16]LentonKJ,SanéAT,TherriaultH,CantinAM,PayetteH,WagnerJR.VitaminCaugmentslymphocyteglutathioneinsubjectswithascorbatedeficiency.AmJClinNutr.2003Jan;77(1):189-95.[17]Hemilä,H.VitaminCandinfections.Nutrients2017,9,339.

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美国功能医学教育介绍 | IFM（Institute of Functional Medicine）美国功能医学研究院

功能医学教育机构介绍功能医学诞生于上世纪70年代的美国，2006年正式进入中国大陆，在健康管理，慢病预防，康复及抗衰老领域，得到了应用和实践。特别是近年来，随着中国健康管理协会功能医学分会等行业组织的成立，功能医学在国内走上了规范化，科学化的发展。所谓“兵马未动，粮草先行”，功能医学培训教育，就是功能医学能发展的“粮草”。功能医学的发展需要专业教育体系的支撑。有幸功能医学医生网（fmchnia.org）由国内知名功能医学专家王树岩主任与fmchnia.org团队创建，从2016年起一直致力于功能医学的专业化教育与推广上。放眼美国功能医学40余年的功能医学教育，已形成体系多元化，来自社会教育机构、大学、医院等，面向专业健康从业者及大众开展教育，并向全球开放。与功能医学相关的美国抗衰老学会(A4M)代谢学院功能医学课程,以及美国功能医学研究院(IFM)的课程，均为美国医生继续教育学分，这一政策鼓励了临床医生学习功能医学并用于临床实践。美国功能医学研究院(IFM)的认证面向全球医生有专业资质的健康专业从业人员,包括临床医生、临床营养师、自然疗法医生、另类医学医生(含中医、顺势疗法等)等，全球共有1000余位医生通过美国功能医学研究院(IFM)认证。2015年，我国王树岩医生成为首位获得IFM认证的大陆临床医生。同年王树岩医生获得美国抗衰老医学会(A4M)医师认证。2018年,我国大陆王东生医生、李淼医生同时获得美国功能医学研究院(IFM)认证。同年,李淼医生成为美国克利夫兰诊所功能医学中心访问学者，与美国同行近距离接触，有机会共同探讨中美功能医学共性与差异化。为了方便我国更多的功能医学临床医生与国际的进一步接轨，功能医学医生网向功能医学爱好者介绍美国比较有名的几家功能医学教育机构。IFM（InstituteofFunctionalMedicine）美国功能医学研究院美国功能医学研究院是目前国际上最具权威性的功能医学从业者认证机构，成立于1991年，是功能医学临床床实践和研究的领导者。该学院汇聚了全求顶尖的功能医学专家，在美国有近34%医学机构参与过IFM教育的课程，培养了遍布全球70个国家，51个不同学术机构，近十五万名的专业医疗人员，在美国100万注册医生中超过十分之一医生参加过功能医学的培训。美国功能医学研究院（IFM)发起的功能医学医生资格认证培训（IFMCP)，如今为全球功能医学的教育，培训与临床实践设定了黄金标准。那么IFM的教育学习包括哪些，如何申请IFM课程学习，并取得IFM证书：申请，表格提交，包括简历，文凭，有效医疗许可证。完成课程，完成功能医学课程，以及6个实践项目模块，具体包括：1，功能医学与实践（AFMCP）：全面概述功能医学矩阵模型以病人为中心的应用程序提供了一个基础,系统生物学的方法来理解和治疗慢性疾病的根本原因。2，胃肠道（GIAPM）:评估和治疗胃肠道功能障碍的实际应用。3，生物转化和毒素（DetoxAPM）:理解生物转化、认识毒性，功能医学排毒。4，免疫（ImmuneAPM）:认识免疫失调和慢性炎症。5，荷尔蒙（HormoneAPM）:重建下丘脑-垂体-肾上腺-甲状腺-性腺轴激素平衡。6，心血管（CardiometabolicAPM）:慢性代谢性疾病、心血管疾病的评估、预防和管理。7，能量（Energy）:线粒体功能，以及相关疼痛、疲劳、认知障碍的功能医学解决方案。参加案例报告与笔试。IFM证书授予，从批准申请起，4年内完成上述要求，将获得IFM颁发的从业人员资格。IFM证书续签，注册人员需要每10年，参加并通过笔试。美国功能医学研究院网站：https://www.ifm.org/补充2018年，上海国瑞怡康把功能医学课程引入中国，功能医学医生资格认证-高级实践应用课程（APM）第一次走出美国本土，来到中国。集成国内外顶级功能医学专家，以现场授课+线上自主学习的方式，给想要学医功能医学的中国医生带来福音。

作者：Janice1989316
美国功能医学教育介绍 | A4M（American Academy of Anti Aging Medicine）美国抗衰老科学院

A4M（AmericanAcademyofAntiAgingMedicine）美国抗衰老科学院。美国抗衰老科学院，由高德曼博士和科莱兹博士于1992年共同创办，在全球范围最广，影响力最大的，唯一具备培训认证考试系统的抗衰老医学组织。目前拥有来自全球超过120多个国家和地区，五万名医生，科学家会员及产业从业专家的非营利、纯医学教育及认证单位。致力于研究及推广超前检测、预防和治疗衰老性疾病，促进延缓和优化人类衰老过程的方法，还着重于对医生、科学家、健康从业者及大众进行有关抗衰老课题的培训和医护人员从业认证。与其他专科医生认证体系一样，美国抗衰老医学院创建抗衰老医学学科的同时，也建立了严格的从业人员培训及资格认证体系。20年来，美国抗衰老医学科学院已经培训了超过50万人次的临床医生及临床健康从业者，并有上万名获得抗衰老医学专业医生及相关健康专业从业资格证书。随着抗衰老健康医学产业的快速发展，基于产业对人才的需要，更多的专业人员开渴求专业的培训及认证。认证体系已经在全球120个国家广泛开展并对产业良性有序发展给予了强有力的支持。抗衰老医学在美国、巴西、印尼及马来西亚等国家的医学院中建立了硕士以上学位课程。那么A4M的教育学习，培训认证包括哪些：1，抗衰老医学从业者资格认证：1）抗衰老医学医生资格认证委员会参与培训及认证人员的资质：持有有效行医执照的医学博士,骨科医生,内外全科医学士那么如何取得证书：首先，申请，具备资质的医生可通过官网申请学习，表格提交，包括简历，文凭，有效医疗许可证其次，完成课程，通过学习代谢学院的课程，学习9个主题，包括：内分泌/激素，消化内科，预防心脏病学，自身免疫病，综合癌症治疗环境毒素与排毒，体重管理，神经病学，睡眠障碍与疼痛管理。再然后，参加笔试，笔试通过后，再参加口试。最后，取得证书。2）抗衰老医学健康从业者资格认证委员会参与培训及认证人员的资质：持有有效执照医学营养学医生，医生助理，按摩脊椎治疗师，中医师，外科牙科医生，药学博士，注册药剂师，公共卫生学博士2，抗衰老医学从业者临床疗程专科认证：参与培训及认证人员的资质：必须是经过上述资格认证并取得认证证书的人员1）抗衰老医学运动康复专科认证2）抗衰老医学医学美学专科认证3）抗衰老医学干细胞疗法专科认证4）抗衰老医学之再生及功能医学专科认证5）抗衰老医学综合癌症疗法专科认证等每项专科认证分均为初级认证及高级认证。3，抗衰老医疗疗程及场所认证委员会1）抗衰老健康医疗中心2）抗衰老健康医疗诊所3）抗衰老健康医学医院4）抗衰老医学健康长寿度假村5）抗衰老健康医学城6）抗衰老健康医学实验室7）抗衰老健康医学院8）抗衰老健康生命科学院（园）等从事抗衰老健康医学的场所及基地。美国抗衰老科学院网站：https://www.a4m.com/

作者：Janice1989316
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